hyperthyreoïdie
Endocriene Aandoeningen

hyperthyreoïdie

Dit artikel is voor Medische professionals

Professionele referentieartikelen zijn bedoeld voor gebruik door gezondheidswerkers. Ze zijn geschreven door Britse artsen en gebaseerd op onderzoeksgegevens, Britse en Europese richtlijnen. Misschien vindt u de Overactieve schildklier (hyperthyreoïdie) artikel nuttiger, of een van onze andere gezondheid artikelen.

hyperthyreoïdie

  • Epidemiologie en etiologie
  • Presentatie
  • Differentiële diagnose
  • onderzoeken
  • Beheer
  • Samenvatting van de aanpak van een patiënt die ervan wordt verdacht hyperthyreoïdie te hebben
  • Secundaire hyperthyreoïdie
  • Subklinische hyperthyreoïdie
  • Hyperthyreoïdie bij pasgeborenen
  • Hyperthyreoïdie bij kinderen
  • Door Amiodaron geïnduceerde thyreotoxicose
  • Prognose
  • Geschiedenis

Synoniem: thyreotoxicose

Zie ook afzonderlijke artikelen over hyperthyreoïdie bij zwangerschap en schildklieroogdieren.

Hyperthyreoïdie is overactiviteit van de schildklier, wat resulteert in een aantal symptomen en tekenen. Het kan primair of secundair zijn:

  • Primaire hyperthyreoïdie is de term die wordt gebruikt wanneer de pathologie zich in de schildklier bevindt.
  • Secundaire hyperthyreoïdie is de term die wordt gebruikt wanneer de schildklier wordt gestimuleerd door overmatig schildklierstimulerend hormoon (TSH) in de bloedsomloop.
Anatomie en fysiologie van de schildklier
  • De schildklier bevindt zich in de nek en de hormonen regelen de stofwisseling van weefsels.
  • Het wordt gestimuleerd en gecontroleerd door TSH uit de hypofysevoorkwab.
  • TSH wordt vrijgegeven door thyrotropine-vrijgevend hormoon (TRH) uit de hypothalamus.
  • De schildklier produceert, in reactie op TSH, thyroxine (T4) en trijodothyronine (T3). Grotere hoeveelheden T4 worden geproduceerd dan T3.
  • T4 is inactief en moet worden geconverteerd naar T3 - dat perifeer plaatsvindt (zoals in de lever en de nieren).
  • De meeste T3 en T4 in de bloedsomloop zijn gebonden aan eiwitten (meestal thyroglobuline); het is alleen vrij schildklierhormoon dat actief is.
  • Gratis schildklierhormonen in de circulatie werken negatief op de hypothalamus en de hypofyse - en verminderen zo de afgifte van TRH en TSH.

Epidemiologie en etiologie

  • In Europa treft thyrotoxicose jaarlijks ongeveer 1 op 2.000 mensen.[1]
  • De ziekte van Graves is de meest voorkomende oorzaak van thyrotoxicose, goed voor ongeveer 75% van de gevallen. De ziekte van Graves is een zeldzame ziekte bij kinderen en is goed voor 1-5% van alle patiënten met de ziekte van Graves.[2]Bij volwassenen treft deze ziekte ongeveer 2% van de vrouwen en 0,2% van de mannen.[3]
  • Thyrotoxicose als gevolg van toxisch nodulair struma komt vaker voor bij mensen ouder dan 60 jaar.
  • Thyroiditis, waarbij de vernietiging van schildkliercellen de afgifte van schildklierhormonen in de bloedsomloop veroorzaakt, is betrokken bij ongeveer 10% van de gevallen van thyrotoxicose.
  • Andere oorzaken zijn exogeen overmatig schildklierhormoon, geneesmiddelgeïnduceerde hyperthyreoïdie, TSH-secreterende hypofyseadenomen en weerstand tegen schildklierhormonen door de hypofyse.
  • Thyrotoxicose is echter nog steeds niet gediagnosticeerd - het is aangetoond dat bij mensen ouder dan 65 jaar, ongediagnosticeerde hyperthyreoïdie voorkomt bij 0,3% van de mensen en ongeveer 2% van de mensen ouder dan 65 jaar subklinische hyperthyreoïdie heeft.[3]

Risicofactoren

Waaronder:

  • Familiegeschiedenis.
  • Hoge inname van jodium.
  • Roken (met name voor met de schildklier geassocieerde oftalmopathie).
  • Trauma van de schildklier (inclusief chirurgie).
  • Toxische multinodulaire struma (die vooral geassocieerd is met een verhoogde jodiuminname, hetzij door een verandering in het dieet of een acute dosis van jodiumbevattende middelen (bijv. Amiodaron, contrastmiddelen)).
  • Bevalling.
  • Zeer actieve antiretrovirale therapie (HAART).

Drie genregio's die consequent zijn gekoppeld aan de hyperthyreoïdie van Graves zijn het menselijke leukocytantigeengebied, CTLA4 en PTPN22, die allemaal coderen voor eiwitten die betrokken zijn bij de immuunfunctie en die zijn gekoppeld aan de oorzaak van andere auto-immuunziekten.[3]Mensen met een voorgeschiedenis van andere auto-immuunziekten, mensen met een familiegeschiedenis van schildklieraandoeningen of andere auto-immuunziekten en rokers hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van de ziekte van Graves.[4]

Presentatie

symptomentekenen
  • Gewichtsverlies ondanks een verhoogde eetlust.
  • Gewichtstoename.
  • Verhoogde of verminderde eetlust.
  • Prikkelbaarheid.
  • Zwakte en vermoeidheid.
  • Diarree ± steatorroe.
  • Zweten.
  • Tremor.
  • Geestelijke ziekte: kan variëren van angstgevoelens tot psychoses.
  • Warmte-intolerantie.
  • Verlies van libido.
  • Oligomenorroe of amenorroe.
  • Palmar erytheem.
  • Zweterige en warme palmen.
  • Fijne tremor.
  • Tachycardie - mogelijk atriale fibrillatie en / of hartfalen (vaak bij ouderen).
  • Haarverdunnende of diffuse alopecia.
  • Urticaria, jeuk.
  • Levendige reflexen.
  • Goitre.
  • Proximale myopathie (spierzwakte ± verspilling).
  • Gynaecomastie.
  • Lidlag (kan aanwezig zijn in elke oorzaak van hyperthyreoïdie).

NB: hoewel deze symptomen aanwezig kunnen zijn, kunnen de symptomen en verschijnselen variabel zijn en bij sommige patiënten zijn ze erg mild.

Thyrotoxische periodieke verlamming is een ernstige complicatie die wordt gekenmerkt door spierverlamming en hypokaliëmie als gevolg van een massale intracellulaire verschuiving van kalium. Een jaarlijkse incidentie van maximaal 2% is gemeld bij Aziatische mensen met thyreotoxicose.[5]

Thyrotoxische crisis of storm

Zie ook het artikel over Hyperthyroid Crisis (Thyrotoxic Storm).

  • Patiënten kunnen zelden aanwezig zijn met thyrotoxische crisis of storm in gevallen die eerder niet gediagnosticeerd of niet effectief behandeld waren.
  • Een schildklierstorm is een zeldzame aandoening die 1-2% van de patiënten met hyperthyreoïdie treft.[6]
  • De typische symptomen van schildklierstorm zijn hyperthermie en psychische stoornissen, samen met thyreotoxische symptomen.[7]
  • Schildklierstorm wordt geassocieerd met gebeurtenissen die kunnen neerslaan, zoals het staken van een anti-schildklier medicijn, radio-jodium therapie, infectie en chirurgie.
  • Het management is met intraveneuze vloeistoffen, bètablokkers, middelen tegen schildklier en steroïden.
  • Het is ook belangrijk om te zoeken naar de aanwezigheid van de ziekte van Addison bij deze patiënten.
  • Het heeft 20-30% mortaliteit als gevolg van aritmieën en hypothermie.[8]

Oorzaken van thyreotoxicose

Ziekte van Graves

  • Dit is de meest voorkomende oorzaak van hyperthyreoïdie en heeft een auto-immuunbasis.
  • Het is een auto-immuunziekte gemedieerd door antilichamen die de TSH-receptor stimuleren, wat leidt tot overmatige uitscheiding van schildklierhormonen en hyperplasie van folliculaire schildkliercellen, wat resulteert in hyperthyreoïdie en diffuse struma.
  • Oogveranderingen - exophthalmus, oftalmoplegie, conjunctivaal oedeem, papiloedeem en keratopathie.
  • Diffuse matige vergroting van de schildklier die stevig aanvoelt bij palpatie.
  • Sommige patiënten hebben pretibiaal myxoedeem genaamd schildklierdermopatie (zoals overal kan voorkomen, vooral na een trauma). Dit wordt meestal geassocieerd met matige tot ernstige oogheelkunde. 10-20% heeft uitgaan (schildklierhormopathie).
  • Er kan ook lymfoïde hyperplasie zijn waaronder splenomegalie en een vergrote thymus.
  • De pathofysiologie van de ziekte van Graves kan een variabel effect op de schildklierfunctie hebben en patiënten kunnen euthyreisch blijven of hypothyroïd worden.
  • Er is mogelijk een persoonlijke of familiegeschiedenis van auto-immuunziekten.

Giftig nodulair struma
De aanwezigheid van een multinodulaire struma zonder de bovengenoemde symptomen (dwz specifieke kenmerken van de ziekte van Graves) suggereert toxisch nodulair struma (vaak bij ouderen).

Eenzame schildklier knobbeltje
Voelbaar, toxisch adenoom.

De Quervain's thyroiditis
Voorbijgaande hyperthyreoïdie die waarschijnlijk het gevolg is van een virale infectie. Presenteert met kenmerken van hyperthyreoïdie met pyrexie en pijn in de nek.

Zelfmedicatie
Dit omvat vrij verkrijgbare jodiumsupplementen en 'energy-boosting' preparaten die schildklierhormonen bevatten.

Folliculair carcinoom van de schildklier
Geassocieerd met gemetastaseerde ziekte.

Verdovende middelen
Deze omvatten amiodaron, lithium en exogeen jodium.

Ovariale teratomen
Dit zijn soorten kiemceltumoren.

Differentiële diagnose

Feochromocytoom en elke oorzaak van gewichtsverlies.

onderzoeken

  • TFT's: serum TSH kan primaire thyreotoxicose uitsluiten. Bevestig de diagnose met gratis T4-niveaus. Als TSH wordt onderdrukt maar de vrije T4-spiegels normaal zijn, dan is, indien niet eerder geleverd, een gratis T3-niveau nodig (T3-toxicose komt voor bij 5% van de patiënten).
  • Auto-antilichamen - deze worden het meest gezien bij de ziekte van Graves:
    • Antimicrosomale antilichamen - tegen schildklierperoxidase. Schildklierperoxidase-antilichamen zijn aanwezig in ongeveer 75% van de gevallen van hyperthyreoïdie van Graves en kunnen helpen om auto-immuunziekte te onderscheiden van toxisch nodulair hyperthyreoïdie.[3]
    • Antithyroglobuline-antilichamen.
    • TSH-receptorantistoffen die gewoonlijk aanwezig zijn in de ziekte van Graves. Ze hebben een gevoeligheid van 98% en een specificiteit van 99%.[9]Deze test is echter niet overal verkrijgbaar.
  • In beeld brengen:
    • Schildklier echografie.
    • Schildklieropnamescans: om hot (overactiviteit) en koude (geen activiteit) plekken te lokaliseren.
  • Ontstekingsmarkers:
    • Bij patiënten met subacute thyroiditis worden CRP en ESR vaak verhoogd.

Beheer

Raadpleeg een specialist voor behandeling

Alle patiënten met nieuwe thyreotoxicose moeten worden doorverwezen voor beoordeling in de tweede lijn, om de oorzaak vast te stellen en om een ​​beheersplan af te spreken.[4]

Bètablokkers kunnen worden gebruikt voor snelle symptoombeheersing in afwachting van de normalisatie van de schildklierfunctie. Calciumkanaalblokkers kunnen worden gebruikt als patiënten intolerant zijn voor bètablokkers.

Er zijn drie soorten definitieve behandelingen:

Anti-schildklier verdovende middelen

Carbimazol (methimazol) of propylthiouracil (klasse: thionamides):

  • Deze medicijnen werken zeer snel en remmen de productie van schildklierhormonen. Het volledige voordeel kan 2-3 weken duren voordat duidelijk wordt.
  • De aanbevolen aanvangsdosering van carbimazol of methimazol is 10-20 mg per dag.[3]
  • Van Propylthiouracil is bekend dat het ernstige leverinsufficiëntie veroorzaakt, vooral bij kinderen. Het moet worden gereserveerd voor gebruik tijdens zwangerschap en schildklierbestorm.[10]
  • Er zijn twee mogelijke methoden om hyperthyreoïde patiënten te behandelen: 'blokkeren en vervangen' - waarbij anti-schildkliergeneesmiddelen worden gegeven met thyroxinevervangende middelen, en 'dosistitratie' - waarbij alleen anti-schildkliergeneesmiddelen worden gebruikt en doses worden aangepast om normalisatie van de schildklier te bereiken hormoonproductie.
  • Een systematische review en meta-analyse suggereren dat beide soorten methoden even effectief zijn. Bovendien was de dosistitratiemethode geassocieerd met een lager aantal bijwerkingen.[11]
  • De meeste patiënten met hyperthyreoïdie, de ziekte van Graves, worden met 4-8 weken behandeling met carbimazol (20-40 mg per dag) euthyroid gemaakt.[4]
  • TFT's worden elke maand herhaald en de dosis veranderd volgens het T4-niveau. TSH kan maandenlang onderdrukt blijven ondanks dat de T4 binnen het normale bereik komt en dus onbetrouwbaar is.
  • Zodra de patiënt euthyreoïd is, wordt de dosis carbimazol verlaagd totdat de patiënt de laagste hoeveelheid heeft bereikt die nodig is om de T4 en T3 binnen het normale bereik te houden.
  • Remissie wordt meestal bereikt na 18-24 maanden, waarna pogingen kunnen worden gedaan om anti-schildklier medicijnen te stoppen.
  • Kleine bijwerkingen zijn: misselijkheid en een bittere smaak na inname van medicatie. Waarschuw patiënten om voor FBC te komen als ze een zere keel krijgen, enz (aangezien anti-schildklier medicijnen beenmergdepressie kunnen veroorzaken). Dit wordt gezien bij minder dan 0,5% van de patiënten.[12]

Radio-jodium

Steeds vaker de eerstelijnsbehandeling bij tieners.[13]Het is ook meestal de voorkeursbehandeling bij een recidiverende ziekte van Graves en bij die patiënten met toxische nodulaire hyperthyreoïdie:

  • Radioactief jodium wordt aan de patiënt toegediend als een drankje en wordt door de schildklier opgenomen, wat leidt tot vernietiging van de klier. Het kan 3-4 maanden duren voordat het effect heeft.
  • Radio-jodium heeft de voordelen dat het relatief goedkoop is en een definitieve methode voor het behandelen van hyperthyreoïdie.
  • Anti-schildkliergeneesmiddelen moeten 5-7 dagen voor de behandeling met radioactief jodium worden gestopt omdat continu gebruik de opname en het vasthouden van schildklierjodide vermindert, wat op zijn beurt de genezingspercentages verlaagt.[3]
  • Het kan niet worden gegeven aan zwangere vrouwen of vrouwen die borstvoeding geven en vrouwen moeten worden geadviseerd om gedurende ten minste zes maanden niet zwanger te worden.
  • Radioactief jodium kan ook oogziekten verergeren in de thyrotoxicose van Graves; dit is meer uitgesproken bij rokers.
  • De patiënt moet wel worden geïnformeerd dat het radioactieve jodium via de urine wordt verwijderd en kan worden doorgegeven. Ze worden meestal geadviseerd om gedurende ongeveer drie weken nauw contact met kinderen en zwangere vrouwen te vermijden.
  • Hypothyreoïdie is ook een potentiële en veel voorkomende complicatie.

chirurgisch

  • Chirurgie wordt niet vaak gebruikt bij de behandeling van thyreotoxicose.[3]
  • Patiënten moeten vóór de operatie worden teruggebracht naar de euthyroid-toestand met anti-schildklier medicijnen om schildklierbestorm te voorkomen.
  • Subtotaal of bijna totale thyreoïdectomie bereikt een genezingspercentage van 98%. Het is geïndiceerd als er een suboptimale respons op anti-schildklier medicatie of radio-jodium is, vooral bij patiënten die zwanger zijn of die orbitopathie van Graves hebben.
  • Complicaties zijn zeldzaam, maar omvatten bloedingen, hypoparathyreoïdie en verlamming van de stembanden.
  • Patiënten die een operatie ondergaan, moeten over een aantal jaren worden gevolgd, omdat zij hypothyreoïdie kunnen ontwikkelen.
  • Toxisch adenoom of toxisch multinodulair struma dat bestand is tegen conservatieve behandeling of compressiesymptomen veroorzaakt, kan het best worden behandeld met chirurgische excisie.

NB: thyrotoxicose geassocieerd met thyroïditis is van voorbijgaande aard en lost spontaan op. Anti-schildklier medicijnen zijn niet effectief en moeten daarom worden vermeden.

Samenvatting van de aanpak van een patiënt die ervan wordt verdacht hyperthyreoïdie te hebben

  • Maak de diagnose:
    • Let op de aanwezigheid van tekenen en symptomen.
    • TFT's: wacht op resultaten voordat u de therapie start, indien mogelijk.
  • Stel vast of de patiënt op ambulante basis dringend moet worden toegelaten of beheerd:
    • Overweeg verwijzing voor dringende opname als een van de volgende aanwezig zijn:
      • Onwel of niet in staat om thuis te beheren.
      • Aanwezigheid van atriale fibrillatie of hartfalen.
      • Uitdroging - bijvoorbeeld door ernstige diarree.
      • Psychose.
  • Als de patiënt in de gemeenschap kan worden beheerd:
    • Informeer hen over de aard van de ziekte en het managementplan.
    • Start carbimazol.
    • Waarschuw de patiënt of het belangrijk is om dringende hulp te zoeken als ze een zere keel of uitslag krijgen.
    • Overweeg om een ​​bètablokker of calciumantagonist te starten om symptomen te beheersen die worden aangestuurd door het sympathische zenuwstelsel - bijvoorbeeld atenolol of verapamil.
  • Controleer regelmatig TFT's.
  • Verwijs onmiddellijk naar een schildklierchirurg:
    • Patiënten met symptomen van tracheale compressie als gevolg van zwelling van de schildklier.
  • Verwijs dringend naar een schildklierarts:
    • Hyperthyroid-patiënten met een zwelling van de schildklier geassocieerd met:
      • Een solitaire vergrotende knobbel.
      • Vorige nekbestraling.
      • Familiegeschiedenis van endocriene tumor.
      • Heesheid of stem verandert zonder een andere voor de hand liggende oorzaak.
      • Halsklieren.
      • Jonge leeftijd (vóór de puberteit).
      • Oudere leeftijd (65 of meer).
  • Verwijs routinematig naar poliklinische endocrinologie:
    • Patiënten zonder de bovengenoemde kenmerken, maar die thyrotoxicose hebben bevestigd door TFT's. Het is handig om het resultaat van de schildklierperoxidase op te nemen in de verwijzingsbrief.

Secundaire hyperthyreoïdie

Secundaire hyperthyreoïdie is zeldzaam. De pathologie bevindt zich op het niveau van de hypofyse. TSH, T3 en T4 zijn allemaal erg hoog. TRH-stimulatietests worden gebruikt bij de diagnose en resulteren in een vlakke responscurve.

Oorzaken zijn onder meer:

  • TSH-secreterende hypofyse-adenoom.
  • Schildklierhormoon-resistentiesyndroom.
  • hCG-secreterende tumor.
  • Gestationele thyreotoxicose.

Subklinische hyperthyreoïdie

  • Dit wordt bevestigd als T4 en T3 binnen het normale bereik liggen, maar TSH minder dan 0,4 mIU / L is (raadpleeg een lokaal laboratorium voor het referentiebereik dat van toepassing is op uw gebied).
  • Subklinische hyperthyreoïdie komt voor bij ongeveer 2% van de oudere bevolking.[3]
  • Zoek naar secundaire oorzaken van laag TSH met normale schildklierhormoonniveaus - bijv. Gelijktijdige ziekte of medicijnen zoals glucocorticoïden, dopaminerge geneesmiddelen of amiodaron.
  • Controleer TFT's opnieuw in twee maanden - als er geen verandering in niveaus en geen ontwikkeling van nieuwe symptomen of tekenen is, controleer dan elke 3-6 maanden op basis van klinisch oordeel.
  • Als abnormale resultaten langer dan zes maanden aanhouden, raadpleeg dan endocrinologen.
  • De meest voorkomende oorzaak van echte subklinische hyperthyreoïdie is toxische nodulaire struma, vooral bij ouderen.
  • Subklinische hyperthyreoïdie is geassocieerd met verhoogde risico's van coronaire hartziekte (CHD) mortaliteit en incident atriumfibrilleren, met de hoogste risico's van CHD mortaliteit en atriale fibrillatie wanneer thyrotropin niveau lager is dan 0,10 mIU / L[14].
  • Subklinische hyperthyreoïdie is ook geassocieerd met een verhoogd risico op heup- en andere fracturen, vooral bij patiënten met TSH-waarden van minder dan 0,10 mIU / L[15].
  • Sommige deskundigen bevelen aan dat de behandeling moet worden overwogen voor laag maar detecteerbaar TSH bij ouderen of bij mensen met een hartaandoening.
  • Als de beslissing wordt genomen om te behandelen, is radio-jodium in het algemeen de voorkeursbehandeling, vooral in toxisch nodulair struma. Een alternatief is carbimazool op de lange termijn.

Hyperthyreoïdie bij pasgeborenen

Deze aandoening komt zelden voor en wordt voornamelijk gezien bij pasgeboren baby's van moeders die de ziekte van Graves hebben. Het komt voor bij ongeveer één op de 70 zwangerschappen met de ziekte van Graves.[16]Af en toe wordt het gezien bij pasgeborenen van euthyroid-moeders. Maternale TSH-receptorantilichaamniveaus kunnen hoog zijn. Klinische kenmerken variëren, maar kunnen tachycardie, pulmonale hypertensie en cardiopulmonaal falen omvatten. Neonaten ontwikkelen vaak tachycardie en worden behandeld met carbimazol en bètablokkers zodra de diagnose is bevestigd.

Hyperthyreoïdie bij kinderen

  • Meisjes komen vaker voor dan jongens.
  • Thyrotoxicose komt minder vaak voor bij kinderen dan bij volwassenen, met een incidentie in het VK en Ierland van 0,9 per 100.000 per jaar, waarvan 96% van de gevallen auto-immuun zijn.[3]
  • Het begin van de symptomen kan verraderlijk zijn en vervolgens in verband worden gebracht met een vertraging in de diagnose.[17]
  • Gewichtsverlies, vermoeidheid, gedragsverandering en hitte-intolerantie zijn de meest voorkomende symptomen.
  • Pediatrische patiënten worden op dezelfde manier behandeld als volwassenen: anti-schildklier medicatie, radio-jodium (voor adolescenten) en chirurgie.

Door Amiodaron geïnduceerde thyreotoxicose[18]

  • Amiodaron is een sterk gejodeerd geneesmiddel dat vaak wordt gebruikt bij verschillende vormen van aritmieën.
  • Patiënten moeten hun schildklierfunctie laten testen voordat ze met amiodaron beginnen.
  • Amiodaron kan hyperthyreoïdie en hypothyreoïdie veroorzaken.
  • Amiodaron-geassocieerde thyreotoxicose komt voor bij 6-10% van de mensen die het medicijn krijgen en komt vaker voor in gebieden met een tekort aan jodium. Deze complicatie is ernstig en wordt geassocieerd met meer dan een verdubbeling van ongunstige hartaandoeningen en slechtere resultaten dan in Graves 'of toxische nodulaire hyperthyreoïdie, vooral bij patiënten met linkerventrikeldisfunctie.[3]
  • Amiodarone-geïnduceerde thyreotoxicose (AIT) is verdeeld in twee soorten:
    • Type 1 - thyreotoxicose bij een patiënt met onderliggende schildklierdisfunctie.
    • Type 2 - thyreotoxicose als gevolg van destructieve thyroïditis waarbij er een overmaat aan afgifte van voorgevormd T4 en T3 in de bloedsomloop is. Het komt meestal voor bij patiënten zonder onderliggende schildklieraandoening en wordt veroorzaakt door een direct toxisch effect van amiodaron op folliculaire cellen van de schildklier.De thyrotoxische fase kan enkele weken tot meerdere maanden duren en wordt vaak gevolgd door een hypothyroïde fase met uiteindelijk herstel bij de meeste patiënten.[19]
  • Bij beide vormen van thyreotoxicose moet het amiodaron gewoonlijk worden gestopt (rekening houdend met het potentiële risico van het ontwikkelen van de oorspronkelijke aritmie).[20]Type I wordt behandeld als de hyperthyreoïdie van Graves, dwz anti-schildkliermedicatie en radio-jodium of een operatie om herhaling te voorkomen. Type 2 wordt behandeld met anti-schildkliermedicatie om de symptomen te beheersen en meer definitief met steroïden.

Prognose

  • Hyperthyreoïdie wordt gekenmerkt door terugval en overmakingen.
  • Chirurgische behandeling en radioactief jodium kunnen beide leiden tot hypothyreoïdie en daarom is een nauwgezette follow-up met TFT's vereist.
  • Spontane remissie wordt waargenomen bij <10% en kan niet aanhouden.[4]
  • Er is een verhoogd risico op:
    • Dood door osteoporotische fracturen.[21]
    • Dood door cardiovasculaire aandoeningen en beroerte (onafhankelijk van atriale fibrillatie) bij onbehandelde hyperthyreoïdie.[22]

Geschiedenis

Robert James Graves (1796-1853) was een uitstekende Ierse arts en leraar. Hij was een productieve medische auteur en zijn artikel 'Nieuw geobserveerde affectie van de schildklier bij vrouwen' werd gepubliceerd in het London Medical and Surgical Journal in 1853.

Heb je deze informatie nuttig gevonden? Ja Nee

Bedankt, we hebben zojuist een enquête-e-mail verzonden om uw voorkeuren te bevestigen.

Verder lezen en referenties

  1. Garmendia Madariaga A, Santos Palacios S, Guillen-Grima F, et al; De incidentie en prevalentie van schildklierstoornissen in Europa: een meta-analyse. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Mar99 (3): 923-31. doi: 10.1210 / jc.2013-2409. Epub 2014 1 januari.

  2. Leger J, Carel JC; Hyperthyreoïdie bij kinderen: oorzaken, wanneer en hoe te behandelen. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 15 november doi: 10.4274 / jcrpe.854.

  3. Franklyn JA, Boelaert K; Thyrotoxicosis. Lancet. 2012 Mar 24379 (9821): 1155-66. doi: 10.1016 / S0140-6736 (11) 60782-4. Epub 2012 5 maart.

  4. Vaidya B, Pearce SH; Diagnose en beheer van thyreotoxicose. BMJ. 2014 aug 21349: g5128. doi: 10.1136 / bmj.g5128.

  5. Chang RY, Lang BH, Chan AC, et al; Evaluatie van de werkzaamheid van primaire behandeling voor de ziekte van de graven gecompliceerd door thyreotoxische periodieke verlamming. Int J Endocrinol. 20142014: 949.068. doi: 10.1155 / 2014/949068. Epub 2014 3 augustus.

  6. Nakashima Y, Kenzaka T, Okayama M, et al; Een geval van schildklierbestorm met hartstilstand. Int Med Case Rep J. 2014 mei 87: 89-92. doi: 10.2147 / IMCRJ.S63475. eCollection 2014.

  7. Natsuda S, Nakashima Y, Horie I, et al; Schildklierstorm precipiteerde door perforatie van de twaalfvingerige darm. Case Rep Endocrinol. 20152015: 750.390. doi: 10.1155 / 2015/750390. Epub 2015 9 maart.

  8. Akamizu T, Satoh T, Isozaki O, et al; Diagnostische criteria, klinische kenmerken en de incidentie van schildklierbestorm op basis van landelijke onderzoeken. Schildklier. 2012 Jul22 (7): 661-79. doi: 10.1089 / thy.2011.0334. Epub 12 juni 2012.

  9. Tozzoli R, Bagnasco M, Giavarina D, et al; TSH-receptor autoantilichaam immunoassay bij patiënten met de ziekte van Graves: verbetering van de diagnostische nauwkeurigheid ten opzichte van verschillende generaties van methoden. Systematische review en meta-analyse. Auto-immuunsysteem Rev. 2012 Dec12 (2): 107-13. doi: 10.1016 / j.autrev.2012.07.003. Epub 2012 7 jul.

  10. Akmal A, Kung J; Propylthiouracil en methimazol en carbimazol-gerelateerde hepatotoxiciteit. Expert Opin Drug Saf. 2014 oktober 13 (10): 1397-406. doi: 10.1517 / 14740338.2014.953796. Epub 26 augustus 2014.

  11. Abraham P, Avenell A, McGeoch SC, et al; Antithyroid-medicatieregime voor de behandeling van hyperthyreoïdie van Graves. Cochrane Database Syst Rev. 2010 20 januari (1): CD003420.

  12. Watanabe N, Narimatsu H, Noh JY, et al; Door schildklier geïnduceerde door geneesmiddelen veroorzaakte hematopoietische schade: een retrospectieve cohortstudie van agranulocytose en pancytopenie waarbij 50.385 patiënten betrokken waren met de ziekte van Graves. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Jan97 (1): E49-53. doi: 10.1210 / jc.2011-2221. Epub 2011 2 november.

  13. Turner N, Driver I, Salotti JA, et al; Toenemend gebruik van radioactief jodium bij jongeren met thyrotoxicose in Groot-Brittannië. Eur J Endocrinol. 2012 Nov167 (5): 715-8. doi: 10.1530 / EJE-12-0542. Epub 2012 6 september.

  14. Collet TH, Bauer DC, Cappola AR, et al; Schildklierantistofstatus, subklinische hypothyreoïdie en het risico op coronaire hartziekten: een individuele deelnemersgegevensanalyse. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Sep99 (9): 3353-62. doi: 10.1210 / jc.2014-1250. Epub 2014 10 juni.

  15. Blum MR, Bauer DC, Collet TH, et al; Subklinische schildklierdisfunctie en fractuurrisico: een meta-analyse. JAMA. 2015 mei 26313 (20): 2055-65. doi: 10.1001 / jama.2015.5161.

  16. Batra CM; Foetale en neonatale thyreotoxicose. Indiase J Endocrinol Metab. 2013 okt17 (suppl 1): S50-4. doi: 10.4103 / 2230-8210.119505.

  17. Bauer AJ; Benadering van de pediatrische patiënt met de ziekte van Graves: wanneer is een definitieve therapie gerechtvaardigd? J Clin Endocrinol Metab. 2011 Mar96 (3): 580-8. doi: 10.1210 / jc.2010-0898.

  18. Bogazzi F, Tomisti L, Bartalena L, et al; Amiodaron en de schildklier: een update van 2012. J Endocrinol Invest. 2012 Mar35 (3): 340-8. Epub 19 maart 19.

  19. Barvalia U, Amlani B, Pathak R; Amiodaron-geïnduceerde thyreotoxische thyroiditis: een diagnostische en therapeutische uitdaging. Case Rep Med. 20142014: 231.651. doi: 10.1155 / 2014/231651. Epub 2014 12 november.

  20. Hudzik B, Zubelewicz-Szkodzinska B; Aan amiodaron gerelateerde schildklierdisfunctie. Intern Emerg Med. 2014 dec9 (8): 829-39. doi: 10.1007 / s11739-014-1140-1. Epub 2014 28 oktober.

  21. Mirza F, Canalis E; Beheersing van endocriene ziekten: secundaire osteoporose: pathofysiologie en management. Eur J Endocrinol. 2015 Sep173 (3): R131-51. doi: 10.1530 / EJE-15-0118. Epub 2015 13 mei.

  22. Tsai MS, Chuang PY, Huang CH, et al; Betere therapietrouw tegen thyreostatica hangt samen met een verminderd risico op een beroerte bij patiënten met hyperthyreoïdie. Int J Clin Pract. 24 augustus 2015 doi: 10.1111 / ijcp.12724.

Hartkleppen en klepziekte

Onderzoek van de wervelkolom