Chronische pancreatitis
Gastro-Enterologie

Chronische pancreatitis

Dit artikel is voor Medische professionals

Professionele referentieartikelen zijn bedoeld voor gebruik door gezondheidswerkers. Ze zijn geschreven door Britse artsen en gebaseerd op onderzoeksgegevens, Britse en Europese richtlijnen. Misschien vindt u de Chronische pancreatitis artikel nuttiger, of een van onze andere gezondheid artikelen.

Chronische pancreatitis

  • Omschrijving
  • Epidemiologie
  • pathofysiologie
  • Predisponerende factoren
  • Presentatie
  • Differentiële diagnose
  • Onderzoek en diagnose
  • Beheer
  • complicaties
  • Prognose

Zie ook het aparte Acute Pancreatitis-artikel.

Omschrijving

Chronische pancreatitis is het resultaat van chronische ontsteking van de pancreas, wat resulteert in onomkeerbare schade. Het wordt geassocieerd met ernstige buikpijn en endocriene of exocriene disfunctie. Het is een moeilijke ziekte om te diagnosticeren en te beheren, waardoor het een uitdaging is voor alle betrokkenen.

Het is onduidelijk of acute en chronische pancreatitis gerelateerd zijn, hoewel de schade aan de pancreas bij acute pancreatitis omkeerbaar is. Op dit moment is er geen methode om vroege chronische pancreatitis te detecteren en verkalking van de pancreas kan pas 5-10 jaar na de eerste symptomen optreden.

Epidemiologie[1]

  • De prevalentie in het VK wordt geschat op 3 / 100.000.
  • De prevalentie van chronische pancreatitis in het VK neemt toe parallel aan andere alcoholgerelateerde ziekten.
  • Eén studie rapporteerde een verhouding man: vrouw van ongeveer 4: 1 en een gemiddelde leeftijd van 40 patiënten.

pathofysiologie

Het onderliggende mechanisme van chronische pancreatitis is onduidelijk. Er zijn veel theorieën geweest.

  • De meest voorkomende gedachte is dat er sprake is van obstructie of vermindering van bicarbonaatuitscheiding. Dit leidt op zijn beurt tot activering van pancreasenzymen, wat leidt tot pancreasweefselnecrose met eventuele fibrose. Abnormaliteiten van bicarbonaatuitscheiding kunnen het gevolg zijn van functionele defecten op het niveau van de celwand, zoals bij cystische fibrose, of mechanisch, zoals trauma.
  • Van epigenetische (= erfelijke variaties in genexpressie) is bekend dat deregulering geassocieerd is met de progressie van zowel acute als chronische pancreatitis.[2]
  • Alcohol veroorzaakt eiwitten om te precipiteren in de ductulaire structuur van de pancreas. Dit leidt tot lokale pancreasdilatatie en fibrose. Dit wordt echter niet gezien bij patiënten met terugkerende aanvallen van acute pancreatitis geassocieerd met alcoholgebruik.[3]
  • Er kunnen directe toxische effecten van alcohol op de pancreas zijn. Er is echter opgemerkt dat patiënten die 'normale' hoeveelheden alcohol drinken ook chronische pancreatitis kunnen ontwikkelen, dat wil zeggen dat er geen dosis-responsrelatie bestaat. Het kan zijn dat er sprake is van overmatige vorming van vrije radicalen die leidt tot pancreasschade. Studies suggereren dat oxidatieve stress een belangrijke rol speelt in de pathogenese van chronische pancreatitis. Dit kan leiden tot innovatieve behandelingen.[4]

Wat de oorzaak ook is, het eindresultaat is fibrose van de alvleesklier die zich verschillende jaren kan ontwikkelen.

Grote duct pancreatitis versus kleine duct pancreatitis[3]

Er wordt gedacht dat er twee pathologische subtypes zijn van chronische pancreatitis: grote kanaal pancreatitis en kleine duct pancreatitis. Deze twee entiteiten kunnen twee uiteinden van hetzelfde spectrum vertegenwoordigen, maar ze hebben verschillende pathologische en radiologische kenmerken en het beheer varieert. Ze worden meestal toegepast op alle oorzaken van chronische pancreatitis.

Grote kanaal pancreatitis wordt gekenmerkt door dilatatie en disfunctie van de grote kanalen en is gemakkelijk te zien bij beeldvorming. Het heeft de neiging om meer bij mannen voor te komen en er is ook diffuse calcificatie van de alvleesklier. Steatorrhoea komt vaak voor en vervanging van pancreasenzymen vermindert de pijn niet; patiënten hebben meestal een operatie nodig om de symptomen te verlichten.

Aan de andere kant komt kleine duct pancreatitis meer voor bij vrouwen en wordt niet geassocieerd met calcificering van de alvleesklier. Beeldvorming is meestal normaal, waardoor het moeilijk te diagnosticeren is en daarom is een hoge verdenkingsindex nodig. Steatorroe is een zeldzaam kenmerk en patiënten reageren op vervanging van pancreasenzymen.

Sommige specifieke vormen van chronische pancreatitis

Erfelijke pancreatitis[5]

  • Zelden en vergelijkbaar met chronische pancreatitis.
  • Van de meeste gevallen wordt gedacht dat ze het gevolg zijn van genetische mutatie-geïnduceerde veranderingen in humaan kationisch trypsinogeen (PRSS1) die leiden tot verhoogde auto-activering door chymotrypsine C (CTRC) -afhankelijke activering en afbraak van trypsinogen te veranderen.
  • Het presenteert op een jongere leeftijd epigastrische pijn.
  • Exocriene en endocriene disfunctie zijn ook aanwezig en er is een hoge incidentie van pancreascarcinoom (10% op de leeftijd van 50, 18,7% op de leeftijd van 60, 53,5% op de leeftijd van 75).[6]

Tropische chronische pancreatitis[7]

  • Dit werd voor het eerst beschreven in de jaren zestig.
  • het wordt gezien in ontwikkelingslanden met een tropisch klimaat en treft patiënten op jongere leeftijd.
  • Het heeft een soortgelijke presentatie als alcoholische chronische pancreatitis.
  • Het wordt geassocieerd met grote intraductale calculi en ontwikkeling van insuline-behoeftende diabetes mellitus, hoewel ketose zeldzaam is.
  • Zodra diabetes mellitus zich heeft ontwikkeld, wordt het vaak fibrocalculeuze pancreasdiabetes genoemd.
  • Het treft 10-15 per 100.000 inwoners in westerse landen, maar is veel hoger in Japan - 45 per 100.000.[8]
  • Eén studie rapporteerde een prevalentie van 0,36% (1: 276) van alle zelfgerapporteerde diabetes en 0,019% (1: 5200) van de algemene bevolking in Chennai in Zuid-India.[9]
  • De etiologie van tropische pancreatitis is niet duidelijk begrepen, maar kan verband houden met ondervoeding en voedingsgiften - bijvoorbeeld in cassave.
  • Tropische pancreatitis is geassocieerd met SPINK1- en / of CFTR-genmutaties bij ongeveer 50% van de patiënten.[10]
  • Er is een verhoogd risico op het ontwikkelen van pancreascarcinoom.[11]

Auto-immuun chronische pancreatitis[12, 13]

  • Dit is chronische pancreasontsteking die het gevolg is van een auto-immuunproces.
  • Er is een hoge prevalentie in Japan.
  • Er wordt erkend dat er twee soorten aandoeningen zijn. Type 1 autoimmune chronische pancreatitis (AICP) komt vaker voor in Oosterse landen, terwijl type 2 vaker voorkomt in de westerse wereld. Recente ontwikkelingen in de histopathologie hebben aangetoond dat type 2 een afzonderlijke entiteit is en nu beter idiopathische kanaalcentrische chronische pancreatitis (IDCP) moet worden genoemd.
  • De presentatie van beide typen lijkt sterk op andere vormen van chronische pancreatitis.
  • Er zijn verhoogde niveaus van serum gammaglobulines en immunoglobuline G (IgG) niveaus in AICP. In feite kan AICP worden beschouwd als de pancreasmanifestatie van immunoglobuline G4-gerelateerde ziekte (IgG4-RD). Auto-antilichamen kunnen ook worden verhoogd - bijvoorbeeld antinuclear antilichaam en reumatoïde factor. In feite is een hele reeks antilichamen gevonden - bijvoorbeeld antilichamen tegen koolzuuranhydrase, lactoferrine, heat-shock-eiwit 10, amylase-alfa en plasminogeen-bindend eiwit. Er is echter geen gevonden dat specifiek is voor AICP.[14]
  • AICP en IDCP zijn beide op steroïden reagerend.[15]Herhaling is echter gebruikelijk bij AICP maar zeldzaam bij IDCP. Onderhoudstherapie met een immunomodulator (bijv. Azathioprine, 6-mercaptopurine of mycofenolaatmofetil) of rituximab is daarom vaak nodig bij patiënten met AICP.
  • Beide typen hebben meestal een uitstekende overlevingskans op lange termijn. Er kan echter een verband zijn met pancreascarcinoom - verder onderzoek is nodig.[16]

Predisponerende factoren

Een studie meldde dat in de westerse wereld 60-70% van de patiënten met chronische pancreatitis een 6 tot 12 jaar durende geschiedenis van alcoholmisbruik hebben.[17]

Roken is een onafhankelijke risicofactor.[17]

Er is ook onderzoek gedaan naar de rol van genetische afwijkingen bij chronische pancreatitis. Genetische variatie in de gamma-glutamyltransferase 1 (GGT1), CFTR en SPINK1 genen is geassocieerd met chronische pancreatitis.[18, 19]Chronische pancreatitis komt op als een multifactoriële aandoening die het resultaat is van een complexe wisselwerking tussen genetisch geïnduceerde metabole veranderingen op het niveau van de pancreascel.[20]

Andere oorzaken

Er zijn veel andere oorzaken en ze lijken op die voor acute pancreatitis:

  • Ziekte van de galwegen.
  • Iatrogeen - bijv. Endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP).
  • Metabole aandoeningen - bijvoorbeeld hypertriglyceridemie, hypercalciëmie.
  • Trauma.
  • Aangeboren aandoeningen - bijvoorbeeld cystic fibrosis.
  • Geneesmiddelen - bijv. Azathioprine, sulfonamiden, lisdiuretica.
  • Idiopathische - vermoedelijk vroege en late begingroepen.
  • Abdominale radiotherapie.

Presentatie

Chronische pancreatitis kan zich voordoen met episoden van exacerbatie met interveniërende remissie of aanhoudende pijn bij patiënten.

  • Buikpijn. Klassiek, epigastrische pijn straalt in de rug. De pathogenese van deze pijn wordt niet begrepen, maar pancreaskanaalobstructie van een van de complicaties van chronische pancreatitis kan een oorzaak zijn.[17]Meestal is de pijn erg hevig, wat vaak opiaten in de acute setting vereist. In sommige gevallen is pijn misschien niet het belangrijkste kenmerk.
  • Misselijkheid en overgeven.
  • Verminderde eetlust.
  • Exocriene disfunctie. Malabsorptie met gewichtsverlies, diarree, steatorroe (bleke, losse, aanstootgevende ontlasting die moeilijk te spoelen is) en eiwitgebrek.
  • Endocriene disfunctie. Diabetes mellitus en de bijbehorende morbiditeit en mortaliteit.

Onderzoek kan grotendeels onopvallend zijn, afgezien van tederheid in de buik.

Differentiële diagnose

Van buikpijn:

  • Acute cholecystitis.
  • Maagzweer.
  • Acute hepatitis.
  • Buikslagaderaneurysma.
  • Pyelonefritis.
  • Acute ontsteking aan de alvleesklier.
  • Niet-buikoorzaken - bijvoorbeeld hartinfarct en longontsteking.

Van calcificering van de alvleesklier aan abdominale beeldvorming:

  • Ernstige eiwitondervoeding.
  • Erfelijke pancreatitis.
  • Hyperparathyroïdie.

Onderzoek en diagnose[21]

Vroegtijdige diagnose is moeilijk, omdat er geen biochemische markers bestaan ​​en abdominale radiologie normale verschijningen van de alvleesklier kan vertonen. Onderzoek kan etiologie of complicaties onthullen.

  • Bloedonderzoeken: FBC, U & E, creatinine, LFT's, calcium, amylase (meestal normaal), glucose, HBa1C.
  • Secretin-stimulatietest: een positief resultaat treedt op als 60% of meer exocriene pancreasfunctie is beschadigd. Het gebruik van endoscopische technieken heeft wat ooit een langdurige en invasieve procedure was, meer toegankelijk gemaakt. Secretin-stimulatie wordt meestal gebruikt in combinatie met beeldvormingsmodaliteiten (zie hieronder).
  • Serum nutritionele markers worden geëvalueerd als potentiële diagnostische factoren. Lage niveaus van magnesium, hemoglobine, albumine, prealbumine en retinol-bindend eiwit en een hoog niveau van HbA1c zijn kenmerkend voor chronische pancreatitis.[22]
  • Serum trypsinogeen en urinair D-xylose of fecaal elastase als malabsorptie aanwezig is.
  • Beeldvorming - een voorgesteld algoritme beveelt aan:
    • CT-scan om typische verkalking, atrofie of ductdilatatie te detecteren.
    • Secretine-enhanced MRI of magnetische retrograde cholangiopancreatografie (MRCP).
    • Endoscopische echografie (EUS) met kwantificering van parenchymale en ductale criteria. EUS is een nieuwere techniek. Het gaat om het passeren van een sonde door de slokdarm en de maag en het visualiseren van de alvleesklier. Functies zoals onregelmatige kanaalwanden, ductdilatatie en cysten kunnen worden gedetecteerd. Er zijn echter verschillende snelheden van gevoeligheid en specificiteit en de diagnostische criteria moeten nauwkeuriger worden gedefinieerd, vooral in vroege en tussenliggende gevallen.[10]
  • Pancreatische biopsie - dit toont meestal chronische ontsteking en onregelmatig geplaatste fibrose. Pancreasbiopsie is echter geassocieerd met een significant risico en wordt daarom zelden uitgevoerd.
  • Opkomende technieken omvatten echoscopie van duodenumvocht, C-gemengde triglyceridenademtest en EUS-elastografie.

Beheer[10, 17]

Management principes

  • Pijn en malabsorptie moeten worden beheerd.
  • Patiënten kunnen ook behoefte hebben aan beoordeling en counseling met betrekking tot alcoholgebruik en het gebruik van illegale drugs - bijvoorbeeld CAGE-vragenlijst.
  • Let op de aanwezigheid van psychiatrische aandoeningen - bijvoorbeeld depressie.
  • Geschiedenis - symptomen van buikpijn, diarree, gewichtsverlies. Zoek naar rode vlaggen zoals darmverandering, die op neoplastische ziekte kan duiden.
  • Alcoholinname, rookstatus, familiegeschiedenis.
  • Onderzoek - meestal om andere oorzaken van buikpijn uit te sluiten - bijv. Cholecystitis.
  • Onderzoeken: abdominale echografie, basislijnbloedonderzoeken inclusief leverfunctie om te zoeken naar obstructie van de galwegen en door te verwijzen naar mogelijke secretinetest en ERCP- of CT-scan.
  • Management - als er hevige pijn is, moet de patiënt mogelijk dringend worden doorverwezen voor beoordeling. Als er milde tot matige pijn is, overweeg dan of de patiënt het thuis alleen kan doen met eenvoudige analgesie, en verwijs als een polikliniek naar gastro-enterologen.

Ondersteunende maatregelen

  • Lifestyle-advies met betrekking tot alcoholgebruik, stoppen met roken, voedingsadvies - rijk aan eiwitten en weinig koolhydraten.
  • Als er opiatenafhankelijkheid is, moet dit mogelijk worden gecontroleerd en beheerd.
  • Adviseer tot onthouding van alcohol.

Pijnstilling[17]

  • Pijnstilling vereist gewoonlijk opiaten en er is een risico op opiaatverslaving. In de eerste plaats moeten eenvoudige pijnstillers worden gebruikt, bijvoorbeeld paracetamol en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's), op voorwaarde dat er geen contra-indicaties zijn.
  • Opiaten kunnen ook leiden tot gastroparese.
  • ERCP kan helpen pijn te verminderen door stricturen van de ductus pancreaticus uit te zetten. Stenting is geschikt voor single-goedaardige stricturen, maar de stent kan om de drie maanden worden vervangen. De strictuur treedt vaak op als de stent volledig wordt verwijderd.
  • Plexusblokkade via een maagaanpak onder EUS-begeleiding heeft een technisch hoog succespercentage met lage complicaties. Helaas verdwijnen de effecten uiteindelijk (slechts 10% van de patiënten ervaart langdurige pijnverlichting na 24 weken), dus het is gereserveerd als tijdelijke maatregel of wanneer er geen andere optie beschikbaar is.

Het is belangrijk om ervoor te zorgen dat er geen andere oorzaak is voor de pijn - bijvoorbeeld pseudo-cyste, duct obstructie of dysmotility.

Sommige van deze procedures kunnen leiden tot acute pancreatitis en andere complicaties.

Patiënten die ondanks bovenstaande maatregelen pijn blijven, moeten mogelijk doorverwezen worden voor een chirurgisch advies (zie 'Chirurgisch management' hieronder) en als de kans groot is dat ze uitblijven of als ze niet geschikt zijn voor een operatie, moeten ze worden verwezen naar lokale pijn klinieken.

malabsorptie

Malabsorptie wordt behandeld door pancreasenzymen te vervangen. Diarree kan verbeteren, maar lost meestal niet helemaal op. Lipase is de voorkeursbehandeling, maar het wordt afgebroken in de maag, zodat hoge doses moeten worden gegeven. De resultaten van het gebruik van enterisch beklede vormen waren tot nu toe teleurstellend.

Pancreasenzymen

Vervanging van pancreasenzymen kan malabsorptie helpen en ook pijn verminderen, bijvoorbeeld Creon®. Men denkt dat de pancreasenzymen negatieve feedback geven op de exocriene functie van de pancreas. Gerandomiseerde studies hebben aangetoond dat deze methode effectief is bij 30% van de patiënten, vooral bij patiënten met een ziekte met een klein kanaal.[17]

Cholecystokinine (CCK) stimuleert ook de alvleesklier en wordt vrijgemaakt uit de dunne darm door CCK-vrijmakend peptide. Het CCK-vrijmakende peptide wordt afgebroken door proteasen. Pancreasenzymen die de dunne darm bereiken, kunnen het CCK-vrijmakende peptide afbreken, waardoor de stimulering van de pancreas wordt gestopt.

Pancreasenzymen worden oraal toegediend en worden afgebroken door maagvloeistof waardoor de biologische beschikbaarheid wordt verminderd. Zuuronderdrukkende medicijnen kunnen tegelijkertijd worden toegediend met wisselende resultaten.

Pancreasenzymen worden gewoonlijk gedurende één maand als een proef gegeven en, als ze effectief zijn, worden ze zes maanden voortgezet en daarna teruggetrokken. 50% van de patiënten zal pijn op lange termijn oplossen.[3] Als patiënten echter niet reageren, moeten ze worden overwogen voor chirurgische ingrepen.

octreotide

Octreotide is een somatostatine-analoog en remt de secretie van de pancreasenzym en CCK-niveaus. Het is gebruikt met verschillende succespercentages, maar dit wordt beperkt door de subcutane toedieningsweg.[3]

Chirurgisch management[17]

  • EUS wordt steeds meer gebruikt om het chirurgisch beheer van complicaties te vergemakkelijken, bijvoorbeeld pseudo-cyste decompressie.
  • Alvleesklierstenen van de pancreas kunnen spontaan passeren, kunnen met ERCP loskomen of kunnen endoscopische shockgolf-lithotripsie of laserlithotripsie vereisen.
  • Chirurgische decompressie van ductdilatatie kan worden uitgevoerd als dit niet alleen door ERCP kan worden bereikt. Bovendien, als duct dilatatie groot is (bijv. Meer dan 6 mm), kan een laterale pancreaticojejunostomie worden uitgevoerd. Chirurgische drainage is superieur gebleken aan endoscopische technieken voor patiënten met verwijde ducten en chronische ernstige pijn (1,5 jaar of langer) die niet reageert op opiaten.[19]
  • Lokale chirurgische resectie kan in geselecteerde gevallen ook pijn verlichten.[23]
  • De meeste kinderen en jonge volwassenen met erfelijke pancreatitis kunnen worden behandeld met endoscopische therapie, maar er is soms meer invasieve chirurgie nodig.[24]

Resectie van de pancreas[25]

  • Pancreatoduodenectomie is gebruikt bij chronische pancreatitis en alvleesklierkanker.
  • Andere vormen van chirurgie die worden gebruikt omvatten Beger's procedure (duodenale conserverende resectie van de pancreaskop) en Frey's procedure (verlengde laterale pancreaticojejunostomie). Eén onderzoek suggereerde dat duodenale conserverende resectie resulteert in een kortere ziekenhuisopname dan pancreatoduodenectomie, maar het bewijs was van lage kwaliteit en er zijn grotere studies nodig.[26]
  • Radicale chirurgie wordt gebruikt voor de verlichting van hardnekkige pijn die niet reageert op andere methoden.
  • Het is aangetoond dat deze procedure effectief is bij langdurige pijnverlichting bij patiënten.
  • Herhaling van pijn kan voorkomen en is vaak gerelateerd aan alcoholgebruik.
  • Patiënten zullen echter supplementen met pancreasenzym nodig hebben, omdat ze een grote meerderheid van de exocriene functie verliezen.
  • Een meta-analyse rapporteerde dat pancreasododenectomie en twaalfvingerige darmconserverende resectie van de pancreaskop even effectief waren met betrekking tot pijnverlichting en behoud van de pancreasfunctie. Echter, bij langdurige follow-up resulteerden procedures voor de instandhouding van twaalfvingerige darm in een betere kwaliteit van leven en een verbeterd resultaat op de lange termijn bij verschillende maatregelen, waaronder gewichtstoename, diarree en vermoeidheid.
  • Het combineren van chirurgie met vervanging van pancreasenzym zorgt niet alleen voor pijnverlichting, maar ook voor gewichtstoename.
  • Eén studie meldde dat de prevalentie van pancreascarcinoom lager was bij patiënten die alvleesklieroperaties hadden.[27]

Nieuwere managementstrategieën

  • Pancreatectomie, gevolgd door autologe eilandceloverplanting, is gebruikt bij chronische pancreatitis. Als eilandcellen worden vervangen, is er geen of minder endocriene disfunctie. De autologe cellen worden ingebracht in de poortader. Het is een langdurige operatie en wordt geassocieerd met grote complicaties.[28]Het is echter geassocieerd met verminderde pijnscores en een vermindering van de insulinebehoefte.[3, 29]
  • Radiofrequente behandeling en ruggenmergstimulatie worden geëvalueerd als mogelijke pijnbeheersingsopties.[3]

complicaties

  • Cobalamine-tekort.
  • Diabetes mellitus - meestal broos en geassocieerd met complicaties.
  • Pericardiale, peritoneale of pleurale effusies.
  • Pseudo-cyste - gelokaliseerde verzamelingen van pancreasvloeistof die drainage en stoelgang vereisen.[17]
  • Bloedingsstoornissen in het maag-darmkanaal - bijvoorbeeld van een pseudo-cyste die de twaalfvingerige darm binnenvalt.
  • Pancreascarcinoom - er wordt verondersteld dat chronische ontsteking leidt tot een adenocarcinoomverandering in pancreasweefsel.[30]

Prognose

Chronische pancreatitis is geassocieerd met verhoogde mortaliteit en morbiditeit - een derde van de patiënten sterft binnen 10 jaar. Bovendien wordt dit risico voor degenen die alcohol blijven drinken, verder verhoogd. De uitzondering is auto-immuun pancreatitis, zelfs als zich recidieven voordoen.[31]

Heb je deze informatie nuttig gevonden? Ja Nee

Bedankt, we hebben zojuist een enquête-e-mail verzonden om uw voorkeuren te bevestigen.

Verder lezen en referenties

  • Jawad ZA, Kyriakides C, Pai M, et al; Chirurgie blijft de beste optie voor het behandelen van pijn bij patiënten met chronische pancreatitis: een systematische review en meta-analyse. Aziatische J Surg. 2016 jan 6. pii: S1015-9584 (15) 00153-0. doi: 10.1016 / j.asjsur.2015.09.005.

  • Paulo JA, Kadiyala V, Banks PA, et al; Op massaspectrometrie gebaseerde (GeLC-MS / MS) Vergelijkende Proteomische analyse van endoscopische (ePFT) verzamelde pancreas- en gastroduodenale vloeistoffen. Clin Transl Gastroenterol. 2012 33 mei: e14. doi: 10.1038 / ctg.2012.7.

  1. Goulden MR; De pijn van chronische pancreatitis: een aanhoudende klinische uitdaging. Br J Pain. 2013 Feb7 (1): 8-22. doi: 10.1177 / 2049463713479230.

  2. Klieser E, Swierczynski S, Mayr C, et al; De rol van histondeacetylases in de pancreas: implicaties voor pathogenese en therapie. World J Gastrointest Oncol. 2015 dec. 157 (12): 473-83. doi: 10.4251 / wjgo.v7.i12.473.

  3. Puylaert M, Kapural L, Van Zundert J, et al; 26. Pijn bij chronische pancreatitis. Pain Pract. 2011 sep-okt11 (5): 492-505. doi: 10.1111 / j.1533-2500.2011.00474.x. Epub 2011 16 jun.

  4. Zhang LP, Kline RH 4e, Deevska G, et al; Alcohol en door vet veroorzaakte chronische pancreatitis: TRPV4-antagonist vermindert overgevoeligheid. Neuroscience. 2015 dec. 17311: 166-79. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2015.10.028. Epub 2015 19 oktober.

  5. Singhi AD, Pai RK, Kant JA, et al; De histopathologie van PRSS1 erfelijke pancreatitis. Am J Surg Pathol. 2014 Mar38 (3): 346-53. doi: 10.1097 / PAS.0000000000000164.

  6. Rebours V, Levy P, Ruszniewski P; Een overzicht van erfelijke pancreatitis. Dig Liver Dis. 2012 Jan44 (1): 8-15. doi: 10.1016 / j.dld.2011.08.003. Epub 2011 9 september.

  7. Kibirige D, Kibudde S, Mutebi E; Fibrocalculeuze pancreatische diabetes bij een jonge Oegandese patiënt, een zeldzame vorm van secundaire diabetes. BMC Res Notes. 2012 Nov 55: 622. doi: 10.1186 / 1756-0500-5-622.

  8. Barman KK, Premalatha G, Mohan V; Tropische chronische pancreatitis. Postgrad Med J. 2003 Nov79 (937): 606-15.

  9. Mohan V, Farooq S, Deepa M; Prevalentie van fibrocalculeuze pancreasdiabetes in Chennai in Zuid-India. JOP. 2008 Jul 109 (4): 489-92.

  10. Forsmark CE; Management van chronische pancreatitis. Gastroenterology. 2013 Jun144 (6): 1282-91.e3. doi: 10.1053 / j.gastro.2013.02.008.

  11. Raimondi S, Lowenfels AB, Morselli-Labate AM, et al; Pancreaskanker bij chronische pancreatitis etiologie, incidentie en vroege detectie. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010 Jun

  12. Wang Q, Zhang X, Zhang F; Auto-immuun pancreatitis: huidige concepten. Sci China Life Sci. 2013 Mar56 (3): 246-53. doi: 10.1007 / s11427-013-4450-z. Epub 2013 23 maart.

  13. Hart PA, Zen Y, Chari ST; Recente ontwikkelingen in auto-immuun pancreatitis. Gastroenterology. 2015 Jul149 (1): 39-51. doi: 10.1053 / j.gastro.2015.03.010. Epub 2015 12 maart.

  14. Smyk D et al; Auto-antilichamen bij Auto-immuun Pancreatitis, International Journal of Rheumatology, vol. 2012, 2012.

  15. Liu B, Li J, Yan LN, et al; Retrospectieve studie van steroïde therapie voor patiënten met auto-immune pancreatitis bij een Chinese populatie. World J Gastroenterol. 2013 Jan 2819 (4): 569-74. doi: 10.3748 / wjg.v19.i4.569.

  16. Gupta R, Khosroshahi A, Shinagare S, et al; Verhoogt auto-immuun pancreatitis het risico op pancreascarcinoom ?: een retrospectieve analyse van pancreasresecties. Alvleesklier. 26 dec. 2012

  17. Oza VM, Kahaleh M; Endoscopisch management van chronische pancreatitis. World J Gastrointest Endosc. 2013 Jan 165 (1): 19-28. doi: 10.4253 / wjge.v5.i1.19.

  18. Merk H, Diergaarde B, O'Connell MR, et al; Variatie in het gamma-glutamyltransferase 1 gen en het risico op chronische pancreatitis. Alvleesklier. 2013 4 maart.

  19. DiMagno MJ, DiMagno EP; Chronische pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2012 Sep28 (5): 523-31. doi: 10.1097 / MOG.0b013e3283567dea.

  20. Bhanot UK, Moller P; Mechanismen van parenchymale letsels en signaalroutes in ectatische kanalen van chronische pancreatitis: implicaties voor carcinogenese van de alvleesklier. Lab Invest. 2009 mei89 (5): 489-97. doi: 10.1038 / labinvest.2009.19. Epub 23 maart 2009.

  21. Duggan SN, Ni Chonchubhair HM, Lawal O, et al; Chronische pancreatitis: een diagnostisch dilemma. World J Gastroenterol.2016 februari 2122 (7): 2304-13. doi: 10.3748 / wjg.v22.i7.2304.

  22. Lindkvist B, Dominguez-Munoz JE, Luaces-Regueira M, et al; Serum nutritionele markers voor de voorspelling van alvleesklier exocriene insufficiëntie bij chronische pancreatitis. Pancreatology. Juli-Aug12 (4) 2012: 305-10. doi: 10.1016 / j.pan.2012.04.006. Epub 2012 4 mei.

  23. Andersen DK, Frey CF; De evolutie van de chirurgische behandeling van chronische pancreatitis. Ann Surg. 2010 Jan251 (1): 18-32.

  24. Ceppa EP, Pitt HA, Hunter JL, et al; Erfelijke pancreatitis: endoscopisch en chirurgisch management. J Gastrointest Surg. 23 feb 2013.

  25. Lu WP, Shi Q, Zhang WZ, et al; Een meta-analyse van de langetermijneffecten van chronische pancreatitis chirurgische behandelingen: twaalfvingerige darmconserverende pancreaskopresectie versus pancreatoduodenectomie. Chin Med J (Engl). 2013 Jan126 (1): 147-53.

  26. Gurusamy KS, Lusuku C, Halkias C, et al; Duodenum-behoud van pancreasresectie versus pancreasododenectomie voor chronische pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Feb 32: CD011521. doi: 10.1002 / 14651858.CD011521.pub2.

  27. Ueda J, Tanaka M, Ohtsuka T, et al; Chirurgie voor chronische pancreatitis verlaagt het risico op alvleesklierkanker: een multicentrum retrospectieve analyse. Chirurgie. 2013 Mar153 (3): 357-64. doi: 10.1016 / j.surg.2012.08.005. Epub 2012 16 september.

  28. Bhayani NH, Enomoto LM, Miller JL, et al; Morbiditeit van totale pancreatectomie met eiland-cel-auto-transplantatie in vergelijking met totale pancreatectomie alleen. HPB (Oxford). 2014 Jun16 (6): 522-7. doi: 10.1111 / hpb.12168. Epub 2013 29 aug.

  29. Garcea G, Pollard CA, Illouz S, et al; Patienttevredenheid en kosteneffectiviteit na totale pancreatectomie met eilandceltransplantatie voor chronische pancreatitis. Alvleesklier. 2013 Mar42 (2): 322-8. doi: 10.1097 / MPA.0b013e318264d027.

  30. Kudo Y, Kamisawa T, Anjiki H, et al; Incidentie van en risicofactoren voor het ontwikkelen van pancreaskanker bij patiënten met chronische pancreatitis. Hepatogastroenterology. 2011 Mar-Apr58 (106): 609-11.

  31. Hart PA, Kamisawa T, Brugge WR, et al; Langetermijnresultaten van auto-immune pancreatitis: een multicenter, internationale analyse. Darm. 11 december 2012.

Stabiele Angina

Kinderen met ademhalingsmoeilijkheden